L'ectasia delle diramazioni coronariche nel bovino è ben conosciuta in Patologia Veterinaria attraverso gli studi effettuati da: Marcato (1939), Colombo (1955) (1957), Dorigo (1957), Colombo e Marazza (1961), Calati (1961) e Braca (1966) anche se discussa ne è a tutt'oggi la patogenesi soprattutto in rapporto al fatto che al quadro di ectasia macroscopicamente evidente del ramo Dx e Sx coronarici non corrisponde analogo fenomeno a livello delle diramazioni di medio e piccolo calibro». Avendo reperito alcuni casi di ectasia delle coronarie in bovini normalmente macellati abbiamo ritenuto opportuno riprendere, riconsiderando anche la casistica precedentemente rilevata nel nostro Istituto, l'argomento nel tentativo di meglio contribuire alla conoscenza delle lesioni e di tentare una interpretazione patogenetica delle stesse. I reperti osservati con rilievi diversificati erano caratterizzati macroscopicamente, ora da aspetto cirsoideo (zona atrio-ventricolare) con espressioni cordonifonni, talora serpiginosi, rilevate sulla superficie epicardica, ora con rilevatezza delle grosse diramazioni coronariche sfiancate spingentesi fino alla punta del cuore. I reperti istologici rilevati a carico delle zone colpite hanno permesso di apprezzare, in un quadro edematoso discromico miocardico ed in assenza di quadri patitico-patosici, reattività coronarica caratterizzata da notevole sfiancamento di tratti principali delle diramazioni coronariche Dx e Sx con ipotrofia della tonaca media e da interessamento delle strutture parieto-coronariche intramurali. In particolare laddove appariva macroscopicamente più evidente lo sfiancamento della rete coronarica, sia in figurazione cirsoidea sia diffusa, si accertava atrofia della tonaca media ed edema dell'avventizia. Le diramazioni di medio e piccolo calibro per contro apparivano sempre compromesse con espressioni reattive vascolo-distrofiche e danno anatomico accertato in: imbibizione dell'endotelio, slaminamento dell'elastica interna, ipertrofia della tonaca media talora spinta fino a dare immagine di meso-arterite obliterante, pur differenziandosi da questa per l'assenza della componente infiltrativa, ed edema dell'avventizia. La sofferenza del miocardio circostante era documentata da espressioni di edema in corrispondenza dei settori dipendenti dalle diramazioni coronariche di grosso calibro, di discromia e degenerazione miofibrale laddove erano coinvolte le diramazioni di medio e piccolo calibro. La ricostruzione patogenetica offre non poche difficoltà in quanto ancor oggi non vi è identità di vedute sulle cause determinanti la lesione; infatti di volta in volta sono stati chiamati in causa diversi momenti patogenetici quali: momento disembriogenetico; momento parassitario; momento micoticoembolico; momento arteriosclerotico; momento reumatico: momento oncogeno. Sulla base dei reperti occorsi alla nostra osservazione, ritenendo secondaria l'alterazione delle piccole diramazioni intramurali come compensazione del più grave fenomeno dell' ectasia dei grossi tronchi coronarici, in assenza di reperti istologici altrimenti giustificativi, possiamo fondatamente ritenere, a conferma di quanto sostenuto nel nostro Istituto (Braca 1966), che l'ipotesi patogeneticamente più valida nel determinismo della lesione sia quella disembriogenetica.

Rilievi anatomo-istopatologici e considerazioni patogenetiche su di alcuni casi di ectasia delle coronarie nel bovino.

RENZONI, Giacomo
1980-01-01

Abstract

L'ectasia delle diramazioni coronariche nel bovino è ben conosciuta in Patologia Veterinaria attraverso gli studi effettuati da: Marcato (1939), Colombo (1955) (1957), Dorigo (1957), Colombo e Marazza (1961), Calati (1961) e Braca (1966) anche se discussa ne è a tutt'oggi la patogenesi soprattutto in rapporto al fatto che al quadro di ectasia macroscopicamente evidente del ramo Dx e Sx coronarici non corrisponde analogo fenomeno a livello delle diramazioni di medio e piccolo calibro». Avendo reperito alcuni casi di ectasia delle coronarie in bovini normalmente macellati abbiamo ritenuto opportuno riprendere, riconsiderando anche la casistica precedentemente rilevata nel nostro Istituto, l'argomento nel tentativo di meglio contribuire alla conoscenza delle lesioni e di tentare una interpretazione patogenetica delle stesse. I reperti osservati con rilievi diversificati erano caratterizzati macroscopicamente, ora da aspetto cirsoideo (zona atrio-ventricolare) con espressioni cordonifonni, talora serpiginosi, rilevate sulla superficie epicardica, ora con rilevatezza delle grosse diramazioni coronariche sfiancate spingentesi fino alla punta del cuore. I reperti istologici rilevati a carico delle zone colpite hanno permesso di apprezzare, in un quadro edematoso discromico miocardico ed in assenza di quadri patitico-patosici, reattività coronarica caratterizzata da notevole sfiancamento di tratti principali delle diramazioni coronariche Dx e Sx con ipotrofia della tonaca media e da interessamento delle strutture parieto-coronariche intramurali. In particolare laddove appariva macroscopicamente più evidente lo sfiancamento della rete coronarica, sia in figurazione cirsoidea sia diffusa, si accertava atrofia della tonaca media ed edema dell'avventizia. Le diramazioni di medio e piccolo calibro per contro apparivano sempre compromesse con espressioni reattive vascolo-distrofiche e danno anatomico accertato in: imbibizione dell'endotelio, slaminamento dell'elastica interna, ipertrofia della tonaca media talora spinta fino a dare immagine di meso-arterite obliterante, pur differenziandosi da questa per l'assenza della componente infiltrativa, ed edema dell'avventizia. La sofferenza del miocardio circostante era documentata da espressioni di edema in corrispondenza dei settori dipendenti dalle diramazioni coronariche di grosso calibro, di discromia e degenerazione miofibrale laddove erano coinvolte le diramazioni di medio e piccolo calibro. La ricostruzione patogenetica offre non poche difficoltà in quanto ancor oggi non vi è identità di vedute sulle cause determinanti la lesione; infatti di volta in volta sono stati chiamati in causa diversi momenti patogenetici quali: momento disembriogenetico; momento parassitario; momento micoticoembolico; momento arteriosclerotico; momento reumatico: momento oncogeno. Sulla base dei reperti occorsi alla nostra osservazione, ritenendo secondaria l'alterazione delle piccole diramazioni intramurali come compensazione del più grave fenomeno dell' ectasia dei grossi tronchi coronarici, in assenza di reperti istologici altrimenti giustificativi, possiamo fondatamente ritenere, a conferma di quanto sostenuto nel nostro Istituto (Braca 1966), che l'ipotesi patogeneticamente più valida nel determinismo della lesione sia quella disembriogenetica.
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